Úvodní stránka Aktuální číslo Archiv čísel O časopisu Redakční rada Předplatné Pokyny pro autory Zaslat článek Kontakt English
 
Přihlášení |
 
registrace
   
zapomenuté heslo
 
odeslat
 

Přehled onemocnění s obrazem restrikce difuze na magnetické rezonanci mozku

Autoři: Z. Sedláčková1, T. Dorňák2, E. Čecháková1, S. Buřval1, M. Heřman1
Autoři - působiště: 1Radiologická klinika LF UP a FN Olomouc, 2Neurologická klinika LF UP a FN Olomouc
Článek: Cesk Slov Neurol N 2018; 81(5): 539-545
DOI: 10.14735/amcsnn2018539
Kategorie: Přehledný referát


Review of dis­eases with restricted dif­fusion on magnetic resonance imag­­ing of the brain

There are a lot of dis­eases that can show restricted dif­fusion on brain MRI. While it is almost always present in some of them, it can be seen only occasional­ly in others, in which case it is usual­ly as­sociated with a more severe prognosis. Additional MRI sequences and clinical presentation aid in the dif­ferential dia­gnosis. The aim of this review is to enlist and describe dis­eases that can present with restricted dif­fusion on brain MRI. Restricted dif­fusion is most often found in acute ischemia and it is also typical­ly present in an abscess or empyema as well as in lymphomas and Creutzfeldt-Jacob dis­ease. It can also be found in highly cel­lular tumors, certain metastases, dif­fuse axonal injury, acute dis­seminated encephalomyelitis, encephalitis, posterior reversible encephalopathy syndrome, Wernicke’s encephalopathy, Marchiafava-Bignami syndrome, osmotic demyelination syndrome, hypo-/ hyperglycemia, Rathke’s cleft cysts, acute-stage Wilson’s dis­ease, carbon monoxide poisoning, and, rarely, in MS and epilepsy. Restricted dif­fusion is as­ses­sed on dif­fusion-weighted images (DWI). It can only be valid in the case of a simultaneous find­­ing of a hypersignal area on DWI with a higher b value (usual­ly b = 1,000) and of a hyposignal area in the same location on apparent dif­fusion coef­ficient maps.

Key words:


magnetic resonance imaging – diffusion magnetic resonance imaging – brain ischemia – brain abscess – brain neoplasms

The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

The Editorial Board declares that the manu­script met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers.


 
předchozí článek  
zobrazit obsah  zobrazit obsah  
 
následující článek
 

Souhrn

v některých případech a často pak znamená horší prognózu. V diferenciální diagnostice nálezu na MR pomáhá obraz na dalších sekvencích a klinický nález. Cílem tohoto přehledného referátu je výčet a popis onemocnění, které se mohou projevit restrikcí difuze při vyšetření MR. Nejčastěji se restrikce difuze nachází u akutní ischemie, typická je její přítomnost v obsahu abscesu nebo empyému, u lymfomů a Creutzfeldt-Jakobovy choroby. Můžeme ji ale také nalézt u vysoce celulárních tumorů, ně­kte­rých metastáz, u difuzního axonálního poranění, akutní diseminované encefalomyelitidy, encefalitidy, syndromu zadní reverzibilní encefalopatie, Wernickeho encefalopatie, Marchiafavova-Bignamiho syndromu, osmotického demyelinizačního syndromu, hypo-/ hyperglykemie, cyst Rathkeho výchlipky, v akutní fázi Wilsonovy choroby, u otravy oxidem uhelnatým a vzácně i u RS a epilepsie. Restrikci difuze hodnotíme na difuzí vážené sekvenci (diffusion-weighted image; DWI). Restrikci difuze můžeme popsat pouze v případě, že nalezneme hypersignální oblast na DWI obrazech s vyšší hodnotou b (obvykle b = 1 000) a současně ve stejném místě snížený signál na mapách aparentního difuzního koeficientu.

Klíčová slova:


magnetická rezonance – difuzní magnetická rezonance – ischemie mozku – absces mozku – nádory mozku

Úvod

S nálezem restrikce difuze se při vyšetření mozku MR můžeme setkat u celé řady onemocnění (tab. 1). U dětí bývá restrikce difuze přítomna u části dia­gnóz shodných s dospělými, může se ale objevit i u nemocí dětského věku, jako jsou neonatální adrenoleukodystrofie [1], nemoc Canavanové [2], novorozenecká neketotická hyperglycinemie [3], etylmalonická encefalopatie [4], Alexandrova choroba (neboli fibrinoidní leukodystrofie) [5], Leighův syndrom [6], neurodegenerace asociovaná s pantotenátkinázou (PKAN) [7], která je známa pro svůj typický MR obraz tygřích očí a mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) [8].

Tab. 1. Přehled onemocnění s restrikcí difuze na MR mozku u dospělých.

Podkladem restrikce difuze může být cytotoxický edém, kdy dochází k výraznému přesunu vody z extracelulárního do intracelulárního prostoru, dále pak zvýšená celularita. Stejný obraz jako u restrikce difuze můžeme vidět i u hematomů –  zde však nejde o restrikci difuze v pravém slova smyslu, ale o stejný obraz vzniklý jiným fyzikálním mechanizmem, který je podmíněn zejména přítomností intracelulárního oxyhemoglobinu v hyperakutní fázi. V ně­kte­rých případech se můžeme setkat s T2 „shine through“ efektem, kdy je na difuzí váženém obraze (dif­fusion-weighted image; DWI) patrný zvýšený signál, ale intenzita signálu na aparentním difuzním koeficientu (apparent dif­fusion coef­ficient; ADC) není snížena, s čímž se můžeme setkat u vysoce T2 hypersignálních patologií (např. u epidermoidníchcyst) [9].

Difuze je definována jako náhodný translační pohyb molekul, jehož zdrojem je tepelná energie [10]. Dochází k ní v tekutém prostředí z míst s vyšší koncentrací do míst s koncentrací nižší [11]. Přestup přes fyziologické membrány difuzi zpomaluje [12]. DWI zobrazují difuzi v bio­logických tkáních za aplikace silných gradientů magnetického pole [12]. Výsledkem této sekvence je několik druhů obrazů: několik (nejčastěji tři) série DWI získaných při různých hodnotách tzv. b faktoru a z nich vypočítaných map (obrazů) ADC. Aby bylo možné říci, že jde o restrikci difuze, musí mít hypersignální oblast na DWI s vysokým b faktorem (obvykle 1 000 s/ m­m2) hyposignální korelát na ADC mapách (obrazech) (obr. 1– 4).

Obr. 1. Polymorbidní pacientka ve věku 65 let s kvantitativní poruchou vědomí charakteru až soporu/komatu v terénu demence.
Okcipitálně vlevo okrsek se zvýšeným signálem na DWI a sníženým signálem na ADC odpovídající restrikci difuze (šipky), na FLAIR není patrná změna intenzity signálu. Velmi časná ischemie.
ADC – aparentní difuzní koeficient; DWI – difuzí vážený obraz; FLAIR – inverzní zobrazení s potlačením signálu tekutiny
Fig. 1. A 65-year-old polymorbid woman suffering from dementia with a quantitative disorder of consciousness characterized by stupor/ coma. Located occipitally on the left, an area hypersignal on DWI and hyposignal on ADC corresponds to diffusion restriction (arrows)
with no changes on FLAIR. Hyperacute ischemia.
ADC – apparent diff usion coefficient; DWI – diffusion-weighted image; FLAIR – fluid attenuated inversion recovery

Obr. 2. Pacientka ve věku 66 let po chemoterapii a radioterapii pro karcinom prsu, nově zmatenost. DWI hypersignální kolekce fronto-parieto-okcipitálně vpravo s hyposignálním korelátem na ADC – empyém (šipky), postkontrastně sycení přilehlých mening. Oválná formace frontálně vpravo, také s restrikcí difuze – absces (hlavička šipky), postkontrastně s prstenčitým sycením, diferenciálně diagnosticky zvažována i metastáza.
ADC – aparentní difuzní koeficient; DWI – difuzí vážený obraz ; FLAIR – inverzní zobrazení s potlačením signálu tekutiny; k. l. – kontrastní látka
Fig. 2. A 66-year-old woman after chemotherapy and radiotherapy for breast carcinoma showing recent confusion. DWI hypersignal collection is seen fronto-parieto-occipitally on the right with an ADC hyposignal corresponding area – empyema (arrows), enhancement of surrounding meninges. An oval formation on the front right side, also with restricted diffusion – abscess (arrowhead), ring enhancement; metastasis also included in the differential diagnostic consideration.
ADC – apparent diffusion coefficient; DWI – diffusion-weighted image ; FLAIR – fluid attenuated inversion recovery; k. l. – contrast agent

Obr. 3. Pacientka ve věku 62 let s expresivní afázií, centrální lézí n. VII. vpravo a pravostrannou hemiparézou. V levé mozečkové hemisféře je patrné ložisko (šipky) při IV. komoře, která je mírně dislokována doprava. Je patrný DWI hypersignální okrsek s ADC hyposignálním korelátem. Na FLAIR je ložisko lehce hypersignální s kolaterálním edémem. Po aplikaci kontrastní látky se léze homogenně nasytila. Další obdobné ložisko temporo-parieto-okcipitálně vlevo. Lymfom.
ADC – aparentní difuzní koeficient; DWI – difuzí vážený obraz; FLAIR – inverzní zobrazení s potlačením signálu tekutiny; k. l. – kontrastní látka
Fig. 3. A 62-year-old woman with expressive aphasia, a central lesion of the seventh cranial nerve on the right side, and right-sided hemiparesis. The lesion is apparent in the left cerebellar hemisphere (arrows) alongside the fourth ventricle that is dislocated slightly to the right. DWI hypersignal area with an ADC hyposignal corresponding area is seen. The lesion is slightly hyper-signal on FLAIR with collateral edema. Homogeneous enhancement was seen after contrast administration. Another similar lesion is temporo-parieto-occipitally on the left.
Lymphoma.
ADC – apparent diffusion coefficient; DWI – diffusion-weighted image; FLAIR – fluid attenuated inversion recovery; k. l. – contrast agent

Obr. 4. Pacient ve věku 24 let, před 3 dny začaly difuzní bolesti hlavy, krční páteře a kašel, poté i horečky a vyrážka na kůži. DWI hypersignální okrsek v corpus callosum s ADC hyposignálním korelátem (šipky). Na FLAIR obraze jen nevýrazné rozšíření corpus callosum beze změny intenzity signálu. Akutní diseminovaná encefalomyelitida.
ADC – aparentní difuzní koeficient; DWI – difuzí vážený obraz; FLAIR – inverzní zobrazení s potlačením signálu tekutiny
Fig. 4. A 24-year-old man with a 3-day history of diffuse headache along with cervical spine pain and cough; afterwards, fever and skin rash developed. DWI hypersignal areas in the corpus callosum with an ADC hyposignal corresponding area (arrows). On FLAIR image, only minimal widening of the corpus callosum is present without signal change. Acute disseminated encephalomyelitis.
ADC – apparent diffusion coefficient; DWI – diffusion-weighted image; FLAIR – fluid attenuated inversion recovery

V tomto článku přinášíme přehled onemocnění u dospělých pa­cientů, u nichž se pravidelně vyskytuje nebo může vyskytnout restrikce difuze (tab. 1).

Patologické stavy, u nichž je restrikce difuze (téměř) vždy přítomna

Akutní ischemie je nejčastější patologie, u které nacházíme restrikci difuze, podkladem je cytotoxický edém. Změny signálu (hyperintenzní na DWI a hypointenzní na ADC) začnou být patrné již v časné hyperakutní fázi (0– 6 h) a to po několika min od tepen­ného uzávěru (obr. 1). Tab. 2 ukazuje vývoj ischemie v čase [13].

Tab. 2. Změny intenzity na MR při ischemii – vývoj v čase.
ADC – aparentní difuzní koeficient; DWI – difuzí vážený obraz; FLAIR – fluid attenuated inversion recovery; k. l. – kontrastní látka

V akutním stadiu ischemické CMP (iCMP) jsou sekvence T1, T2 a inverzní zobrazení s potlačením signálu tekutiny (fluid attenuated inversion recovery; FLAIR) většinou negativní, změny na FLAIR (cytotoxický edém) se objevují během 3– 4 h, přičemž následující 1– 2 dny se stávají lépe viditelnými. Rozdíl na DWI a FLAIR (tzv. mismatch) může být vodítkem při léčbě pa­cientů s nejasnou dobou vzniku iCMP. Přítomnost rozdílu mezi perfuzí a difuzí váženými obrazy (PWI/ DWI mis­match) u pa­cienta s akutní iCMP poukazuje na přetrvávání penumbry. Pokud penumbra chybí či zaujímá pouze malou okrajovou část rozsáhlé ischemie, nelze ani v případě úspěšné rekanalizace očekávat výraznou regresi neurologického deficitu. Nicméně použití mismatche PWI/ DWI v indikaci endovaskulární rekanalizace mimo časové okno či při nejisté době vzniku (např. po probuzení) zůstává nadále experimentální metodou [14]. Popsaná kaskáda změn v čase je důležitá pro odlišení akutní a chronické CMP a pro diferenciální dia­gnostiku, tzn. odlišení CMP od patologických stavů, které napodobují CMP.

K ischemiím dochází převážně z tromboembolických příčin, méně pak z důvodů hemodynamických. Užíváním ně­kte­rých látek se základní riziko ischemie zvyšuje. Byl popsán případ ischemických změn v obou hipokampech a v semioválných centrech v důsledku akutní intoxikace kokainem u pa­cienta bez vaskulárních rizikových faktorů nebo předchozích hypoxických změn [15]. U venózních infarktů se kombinuje vazogen­ní a cytotoxický edém (který může předcházet vazogen­nímu) a obraz na DWI a ADC je pak heterogen­ní, přičemž změny mohou být reverzibilní [16].

Restrikci difuze též typicky nacházíme, je-li intrakraniálně přítomen hnis, a to z důvodu jeho vysoké viskozity a celularity dané vysokou koncentrací buněk zánětlivého infiltrátu [17]. Převážně jde o mozkový absces, který bývá uložen v mozkové tkáni a je pro něj typické prstenčité sycení, mívá oválný tvar a T2 hyposignální lem. Restrikce difuze většinou bývá centrálně, ale může být patrná i skvrnitá restrikce difuze na periferii [18]. Diferenciální dia­gnostika lézí s kombinací obrazu restrikce difuze a prstenčitého sycení zahrnuje mimo abscesy i metastázy mozku, multicentrický glioblastom, subakutní ischemii, vstřebávající se hematom, demyelinizační onemocnění [17].  Autoři uvádí tento obraz i u primárního lymfomu u HIV pozitivních pa­cientů [19]. Dále se můžeme setkat s empyémem (obr. 2), který má podobu extra­axiálně uložené tekutinové kolekce, jež na CT imituje starší hematom. V případě, že jde o parazitární onemocnění (např. toxoplazmózu), může být obraz na DWI variabilní [20].

Lymfomy vykazují poměrně výraznou restrikci difuze (obr. 3), přičemž se uvádí, že čím je signál na ADC nižší, tím horší je prognóza a vyšší riziko recidiv primárních lymfomů CNS [21]. Může být přítomna jen jedna infiltrující léze, ve 30– 40 % nacházíme více lézí zároveň [22,23]. Léze mohou mít infiltrativní charakter a většinou dosahují okraje mozku [24], často jsou též lokalizované peri­ventrikulárně [22]. Primární lymfomy jsou převážně high-grade a jen zřídla low-grade non-hodgkinské lymfomy, na MR mívají obraz postkontrastně se sytících lézí v kontaktu se subarachnoidálním prostorem, bez známek nekrózy. U low-grade lymfomů s atypickým MR nálezem a mírnými klinickými symp­tomy hrozí zpoždění dia­gnostiky či její špatné určení [25]. Úprava obrazu na ADC z hyposignálního na hypersignální vůči okolní tkáni svědčí pro úspěšný efekt terapie lymfomu [26].

S Creutzfeldt-Jakobovou nemocí se setkáváme jen vzácně, nicméně restrikce difuze je u tohoto onemocnění velmi častá. Hypersignální změny na DWI se zvýrazňují s postupem času, perzistující restrikce difuze je nejvíce senzitivní pro záchyt tohoto onemocnění a bývá lokalizována v oblasti bazálních ganglií, v talamu a v kortikálních oblastech (ve kterých se může vyskytovat i samostatně [27,28]). Na tuto dia­gnózu myslíme u pa­cientů s psychickými změnami a rychlou progresí demence.

Patologické stavy, u kterých restrikce difuze může být přítomna

Ně­kte­ré tumory, jako jsou např. meningeom, glioblastom, meduloblastom a ně­kte­ré metastázy, mohou vykazovat restrikci difuze díky své vysoké buněčnosti. U meningeomů se restrikce difuze vyskytuje jen zřídka a spíše jen naznačeně. Meningeomy jsou uloženy extraaxiálně a homogen­ně se sytí [20]. Metastázy tvoří značnou část tumorů v mozku, přičemž uváděné poměry se značně liší (od 20 % nádorů CNS [29], až k 90 % nádorů mozku [12]). Poměr je vyšší u starších osob. Byl publikován článek, kde autoři popsali restrikci difuze u metastáz z plic, prsou, tlustého střeva a teratokarcinomu varlat [30]. U přibližně poloviny pa­cientů jsou v době dia­gnózy metastázy mozku solitární a v minoritě případů není ještě znám primární tumor [31].

Difuzní axonální poranění může vykazovat restrikci difuze. Nejčastější lokalizace difuzního axonálního poranění je v místě přechodu šedé a bílé hmoty, hluboko v bílé hmotě, v corpus cal­losum a v mozkovém kmeni. Může se jednat o změny s hemoragií i bez ní, nápomocné jsou sekvence FLAIR a sekvence susceptibility-weighted images (SWI) a údaj o traumatu v anamnéze [20].

Léze u akutní diseminované encefalomyelitidy (ADEM) mají variabilní signál na DWI i na ADC, většinou se spíše jedná o „shine through“ efekt než o restrikci difuze. Pokud je restrikce difuze přítomna (obr. 4), je známkou horší prognózy [20]. U ADEM bývá patrné sycení, ale není podmínkou [32]. V prvních dnech od počátku klinických příznaků mohou být změny zřejmé pouze na DWI a ADC, zatímco nález mozku na dalších standardních sekvencích (T2, FLAIR, T1) [29] je zcela normální.

Encefalitida mívá variabilní obraz na DWI, signál může být zvýšený, smíšený i snížený. Zvýšení signálu na DWI je většinou méně výrazné než u akutní ischemie či abscesu. Léze bývají hypersignální na T2 [20], ale můžeme se setkat i se změnami vyjádřenými pouze na DWI a ADC [33]. Restrikce difuze byla popsána jak u autoimun­ní Rasmus­senovy encefalitidy [34], tak u ně­kte­rých infekčních encefalitid, a to zejména při infekci virem herpes simplex [35].

U syndromu zadní reverzibilní encefalopatie (PRES) je restrikce difuze málo častá (v jedné z publikací ji autoři našli u 16 % případů [36]). Pokud se objeví, je známkou převahy cytotoxického edému nad vazogen­ním a prognóza je pak méně příznivá, s častou progresí do dokonané ischemie [37]. Na T2 nacházíme hypersignální okrsky převážně okcipitálně a parietálně [38] a v povodí arteria cerebri media bilaterálně [20]. PRES provází náhle vzniklé neurologické symp­tomy (bolest hlavy, alterace vědomí, změny vizu a epileptické záchvaty) s vazogen­ním edémem na zobrazovacích metodách. Rizikové faktory zahrnují infekci, urémii, malignitu, autoimunitní onemocnění, stav krátce před porodem či po porodu a arterální hypertenzi [36].

U Wernického encefalopatie se změny signálu charakteru restrikce difuze nejčastěji nachází při 3. komoře, případně v okolí diencephala. Nález na mapách ADC pomůže určit rozsah cytotoxického postižení, které může pomoci s odhadem míry odpovědi na dlouhodobou léčbu vitaminem B1 [39]. Mamilární tělesa, talamus, hypotalamus a šedá hmota v okolí Sylviova akvaduktu bývají na obou stranách hypersignální v T2 a sytí se po podání kontrastní látky [20]. Postižení bývá častější u chronických alkoholiků.

U Marchiafava-Bignamiho syndromu bývá přítomna demyelinizace corpus cal­losum, případně i přilehlých oblastí –  přední a zadní komisury, středního mozečkového pedunkulu a centrum semiovale a též se u něj někdy můžeme setkat s restrikcí difuze. Jde o vzácné postižení u chronických alkoholiků [40].

Termín osmotický demyelinizační syndrom nahradil dříve používané označení centrální pontin­ní myelinolýza (který nebyl zcela přesný, vhledem k častému postižení i extrapontin­ních struktur). Jde o akutní demyelinizaci nejčastěji způsobenou příliš rychlou kompenzací hyponatremie, můžeme se s ním setkat u chronických alkoholiků. V akutní fázi se může vyskytnout restrikce difuze, na T2 jsou patrné hypersignální okrsky v pontu (často tvaru trojzubce [41]) a v bazálních gangliích.

Výkyvy glykemie mohou vyústit ve změny obrazu na MR charakteru restrikce difuze. U hypoglykemie bývají okrsky restrikce difuze okcipitálně a parietálně na obou stranách [20,42], ale mohou být jen unilaterální. Nejčastěji jde o pa­cienty s diabetem, může se též objevit u novorozenců v prvních dnech po porodu, přičemž rozsah abnormalit závisí na závažnosti a délce hypoglykemie [43].

U hyperglykemie se také někdy mohou objevit oblasti s restrikcí difuze, častěji to bývají změny v oblasti bazálních ganglií (putamen, nucleus caudatus a globus pal­lidus, putamen může být postiženo i samostatně). V klinickém obraze se vyskytují poruchy pohybu zvané hemichorea-hemibal­lismus [43].

Cysta Rathkeho výchlipky také může vykazovat restrikci difuze [44]. Jde o kongenitální lézi v (supra)selární oblasti.

V akutní fázi Wilsonovy choroby se též mohou objevit okrsky s restrikcí difuze, ať už z cytotoxického edému nebo zánětu při nadměrném ukládání mědi. V chronické fázi pak již restrikce difuze nebývá přítomna [45].

Při otravě oxidem uhelnatým se můžeme setkat s restrikcí difuze v korových oblastech [46].

Demyelinizace u RS způsobuje restrikci difuze jen vzácně (v jedné z prací uvádí autoři 9,6 %) [47], častější je pouze zvýšení intenzity signálu na ADC [20]. Restrikce difuze může být přítomna u (hyper)akutních plak, nález nemusí korelovat se sycením [12,47], i když v jedné z prací autoři popisují statisticky signifikantní korelaci mezi nižším signálem na ADC a postkontrastním sycením [48].

S restrikcí difuze se můžeme setkat u pa­cientů s prolongovaným epileptickým záchvatem v akutní a subakutní fázi, nejčastěji se změny objevují v korové oblasti a v hipokampu [20] a restrikce difuze byla popsána i u pa­cientů s anamnézou radioterapie mozku (před 14– 20 lety) a epileptickými záchvaty, u kterých byl dia­gnostikován stroke-like migraine attacks after radiation ther­apy (SMART) syndrom [49].

Patologické stavy imitující obraz restrikce difuze

Paramagnetické a feromagnetické materiály, kam spadají i degradační produkty hemoglobinu a vápník mohou imitovat restrikci difuze na DWI a ADC [10]. Obraz hematomů je velmi variabilní a v čase se mění, na DWI mohou být hematomy hypersignální i zcela asignální [20]. V těsném okolí hyperakutních hematomů (do 6 h od vzniku) jsou popisovány okrsky s restrikcí difuze, nejspíše podmíněné nižším prokrvením a metabolickými změnami [50]. V hematomech samotných se můžeme setkat se zvýšeným signálem na DWI v hyperakutní fázi, kdy jsou navíc hyposignální na ADC (stadium intracelulárního oxyhemoglobinu), znovu jsou pak DWI hypersignální v pozdní subakutní fázi, na ADC je ale hematom již bez snížení intenzity signálu (extracelulární methemoglobin) [9].

Sekvence DWI (b = 0) je ekvivalentní v kategorizaci intracerebrálních hematomů s nativní CT mozku, spolehlivější je pak sekvence T2* gradient recal­led echo (GRE) [51]. Dia­gnostiku krvácení na MR rovněž usnadňuje sekvence SWI, kde jsou hematomy (i vápník, tedy kalcifikace) asignální. Další možností je korelace s nálezem CT.

Závěr

Při hodnocení pa­cientů s nálezem restrikce difuze na MR je zapotřebí vzít do úvahy obraz na všech sekvencích a anamnézu pa­cienta. Ve vztahu k četnosti nálezů začíná diferenciální dia­gnostika u akutní ischemie, abscesu a tumorózního onemocnění (zejména lymfomu), ale je dobré vědět, že restrikce difuze se může vyskytovat i u dalších onemocnění.

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

MUDr. Tomáš Dorňák, Ph.D.

Neurologická klinika LF UP a FN Olomouc

I. P. Pavlova 6

775 20 Olomouc

e-mail: dornaktomas@seznam.cz

Přijato k recenzi: 16. 3. 2018

Přijato do tisku: 7. 8. 2018

Literatura

1. Sener RN, Atalar MH. Dif­fusion-weighted magnetic resonance imag­­ing in the early dia­gnosis of neonatal adrenoleukodystrophy. J Clin Imag­­ing Sci 2011; 1: 20. doi: 10.4103/ 2156-7514.78530.
2. Srikanth SG, Chandrashekar HS, Nagarajan K et al. Restricted dif­fusion in Canavan dis­ease. Childs Nerv Syst 2007; 23(4): 465– 468. doi: 10.1007/ s00381-006-0238-9.
3. Moham­mad SA, Abdelkhalek HS. Nonketotic hyperglycinemia: Spectrum of imag­­ing findings with emphasis on dif­fusion-weighted imaging. Neuroradiology 2017; 59(11): 1155– 1163. doi: 10.1007/ s00234-017-1913-0.
4. Bhat MD, Prasad C, Tiwari S et al. Dif­fusion restriction in ethylmalonic encephalopathy –  an imag­­ing evidence of the pathophysiology of the dis­ease. Brain Dev 2016; 38(8): 768– 771. doi: 10.1016/ j.braindev.2016.02.014.
5. Nam TS, Oh J, Levy M et al. A novel GFAP mutation in late-onset Alexander dis­ease show­­ing dif­fusion restriction. J Clin Neurol 2017; 13(4): 426– 428. doi: 10.3988/ jcn.2017.13.4.426.
6. Kumakura A, Asada J, Okumura R et al. Dif­fusion--weighted imag­­ing in preclinical Leigh syndrome. Pediatr Neurol 2009; 41(4): 309– 311. doi: 10.1016/ j.pediatrneurol.2009.04.028.
7. Chethan BS, Yugandhara S. Eye of tiger sign in Hal­lervorden Spatz dis­ease (pantothenate kinase II as­sociated neurodegeneration - PKAN): a rare case report. Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences 2013; 2(50): 9641– 9644.
8. Kim JH, Lim MK, Jeon TY et al. Dif­fusion and perfusion characteristics of MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episode) in thirteen patients. Korean J Radiol 2011; 12(1): 15– 24. doi: 10.3348/ kjr.2011.12.1.15.
9. Stadnik TW, Demaerel P, Luypaert RR et al. Imag­­ing tutorial: dif­ferential dia­gnosis of bright lesions on dif­fusion-weighted MR images. Radiographics 2003; 23(1): e7. doi: 10.1148/ rg.e7.
10. Bernstein M, Berger MS. Neuro-oncology: the es­sentials. 3rd ed. Stuttgart: Thieme Medical Publishers 2014.
11. Žižka J, Tintěra J, Mechl M et al. Protokoly MR zobrazování, pokročilé techniky. Praha: Galén 2015.
12. Seidl Z, Vaněčková M. Dia­gnostická radiologie. Neuroradiologie. Praha: Grada 2014.
13. Al­len LM, Has­so AN, Handwerker J et al. Sequence-specific MR imag­­ing findings that are useful in dat­­ing ischemic stroke. Radiographics 2012; 32(5): 1285– 1297. doi: 10.1148/ rg.325115760.
14. Thomal­la G, Simonsen CZ, Boutitie F et al. MRI-guided thrombolysis for stroke with unknown time of onset. N Engl J Med 2018; 379(7): 611– 622. doi: 10.1056/ NEJMoa1804355.
15. Con­nel­ly KL, Chen X, Kwan PF. Bilateral hippocampal stroke secondary to acute cocaine intoxication. Oxf Med Case Reports 2015; 2015(3): 215– 217. doi: 10.1093/ omcr/ omv016.
16. Osborn AG, Salzman KL, Barkowivich AJ et al. Dia­g­-nostic Imaging: brain. 2nd ed. Salt Lake City: Amirsys 2010.
17. Hartmann M, Jansen O, Heiland S et al. Restricted dif­fusion within r­­ing enhancement is not pathognomonic for brain absces­s. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22(9): 1738– 1742.
18. Holmes TM, Petrel­la JR, Provenzale JM. Distinction between cerebral absces­ses and high-grade neoplasms by dynamic susceptibility contrast perfusion MRI. AJR Am J Roentgenol 2004; 183(5): 1247– 1252. doi: 10.2214/ ajr.183.5.1831247.
19. Gerstner ER, Batchelor TT. Primary central nervous system lymphoma. Arch Neurol 2010; 67(3): 291– 297. doi: 10.1001/ archneurol.2010.3.
20. Osborn AG, Ross JS, Salzman KL et al. ExpertDDx: brain and spine. 1st ed. Salt Lake City: Amirsys 2008.
21. Val­les FE, Perez-Val­les CL, Regalado S et al. Combined dif­fusion and perfusion MR imag­­ing as bio­markers of prognosis in im­munocompetent patients with primary central nervous system lymphoma. AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34: 35– 40. doi: 10.3174/ ajnr.A3165.
22. Nasir SS, DeAngelis LM. Update on the management of primary CNS lymphoma. Oncology (Wil­liston Park) 2000; 14(2): 228– 234.
23. Mansour A, Qandeel M, Abdel-Razeq H et al. MR imag­­ing features of intracranial primary CNS lymphoma in im­mune competent patients. Cancer Imag­­ing 2014; 14(1): 22. doi: 10.1186/ 1470-7330-14-22.
24. Koubska E, Weichet J, Malikova H. Central nervous system lymphoma: a morphological MRI study. Neuro Endocrinol Lett 2016; 37(4): 318– 324.
25. Jahnke K, Schil­l­­ing A, Heidenreich J et al. Radiologic morphology of low-grade primary central nervous system lymphoma in im­munocompetent patients. Am J Neuroradiol 2005; 26(10): 2446– 2454.
26. Aygun N, Shah G, Gandhi D. Pearls and pitfal­ls in head and neck and neuroimaging: variants and other dif­ficult dia­gnoses. Cambridge: Cambridge University Press 2013.
27. Huang WY, Wen JB, Wu G et al. Dif­fusion-weighted imag­­ing for predict­­ing and monitor­­ing primary central nervous system lymphoma treatment response. AJNR Am J Neuroradiol 2016; 37(11): 2010– 2018. doi: 10.3174/ ajnr.A4867.
28. Meis­sner B, Kal­lenberg K, Sanchez-Juan P et al. Isolated cortical signal increase on MR imag­­ing as a frequent lesion pattern in sporadic Creutzfeldt-Jakob dis­ease. Am J Neuroradiol 2008; 29(8): 1519– 1524. doi: 10.3174/ ajnr.A1122.
29. Saha A, Ghosh SK, Roy C et al. Demographic and clinical profile of patients with brain metastases: a retrospective study. Asian J Neurosurg 2013; 8(3): 157– 161. doi: 10.4103/ 1793-5482.121688.
30. Duygulu G, Ovali GY, Cal­li C et al. Intracerebral metastasis show­­ing restricted dif­fusion: cor­relation with histopathologic findings. Eur J Radiol 2010; 74(1): 117– 120. doi: 10.1016/ j.ejrad.2009.03.004.
31. Kumar V, Abbas AK, Fausto N et al. Robbins and Cotran pathologic basis of dis­ease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders 2005.
32. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 7th ed. New York: Thieme Medical Publishers 2010.
33. Seidl Z, Vaněčková M, Burgetová A et al. Difuzí vážený obraz (DWI) MR u pa­cientky s encefalitidou způsobenou herpes simplex virem (HSV). Ces Radiol 2008; 62(4): 381– 383.
34. Fur­ruqh F, Thirunavukarasu S, Biswas A et al. Complete right cerebral hemispheric dif­fusion restriction and its fol­low-up in a case of Rasmus­sen‘s encephalitis. BMJ Case Rep 2015: pii. doi: 10.1136/ bcr-2015-212256.
35. Sawlani V. Dif­fusion-weighted imag­­ing and apparent dif­fusion coef­ficient evaluation of herpes simplex encephalitis and Japanese encephalitis. J Neurol Sci 2009; 287(1– 2): 221– 226. doi: 10.1016/ j.jns.2009.07.010.
36. Schweitzer AD, Parikh NS, Askin G et al. Imag­­ing characteristics as­sociated with clinical outcomes in posterior reversible encephalopathy syndrome. Neuroradiol­ogy 2017; 59(4): 379– 386. doi: 10.1007/ s00234-017-1815-1.
37. Sudulagunta SR, Sodalagunta MB, Kumbhat M et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES). Oxf Med Case Reports 2017; 2017(4): omx011. doi: 10.1093/ omcr/ omx011.
38. Brady E, Parikh NS, Navi BB et al. The imag­­ing spectrum of posterior reversible encephalopathy syndrome: a pictorial review. Clin Imag­­ing 2018; 47: 80– 89. doi: 10.1016/ j.clinimag.2017.08.008.
39. Loh Y, Watson WD, Verma A et al. Restricted dif­fusion of the splenium in acute Wernicke‘s encephalopathy. J Neuroimag­­ing 2005; 15(4): 373– 375. doi: 10.1177/ 1051228405279037.
40. Parmanand HT. Marchiafava-Bignami dis­ease in chronic alcoholic patient. Radiol Case Rep 2016; 11(3): 234– 237. doi: 10.1016/ j.radcr.2016.05.015.
41. Venkatanarasimha N, Mukonoweshuro W, Jones J. AJR teach­­ing file: sym­metric demyelination. Am J Roentgenol 2008; 191 (Suppl 3): S34– S36. doi: 10.2214/  AJR.07.7052.
42. Martin TD, Canepa C. Forgett­­ing to remember: hypo­glycaemic encephalopathy. BMJ Case Rep 2016; pii: bcr2016217954. doi: 10.1136/ bcr-2016-217954.
43. Bathla G, Policeni B, Agarwal A. Neuroimag­­ing in patients with abnormal blood glucose levels. Am J Neuroradiol 2014; 35(5): 833– 840. doi: 10.3174/ ajnr.A3486.
44. Sivaraju L, Anantha Sai Kiran N, Rao AS et al. Giant multi-compartmental suprasel­lar Rathke‘s cleft cyst with restriction on dif­fusion weighted images. Neuroradiol J 2017; 30(3): 290– 294. doi: 10.1177/ 1971400916682512.
45. Yousaf M, Kumar M, Ramakrishnaiah R et al. Atypical MRI features involv­­ing the brain in Wilson‘s desease. Radiol Case Rep 2009; 4(3): 312. doi: 10.2484/ rcr.v4i3.312.
46. Sener RN. Acute carbon monoxide poisoning: dif­fusion MR imag­­ing findings. Am J Neuroradiol 2003; 24(7): 1475– 1477.
47. Foroughi AA, Salahi R, Nikseresht A et al. Comparison of dif­fusion-weighted imag­­ing and enhanced T1-weighted sequenc­­ing in patients with multiple sclerosis. Neuroradiol J 2017; 30(4): 347– 351. doi: 10.1177/ 1971400916678224.
48. Abdoli M, Chakraborty S, MacLean HJ et al. The evaluation of MRI dif­fusion values of active de­myelinat­­ing lesions in multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord 2016; 10: 97– 102. doi: 10.1016/ j.msard.2016.09.006.
49. Jaraba S, Puig O, Miró J et al. Refractory status epilepticus due to SMART syndrome. Epilepsy Behav 2015; 49: 189– 192. doi: 10.1016/ j.yebeh.2015.05.033.
50. Schneider T, Friel­­ing D, Schroeder J et al. Perihematomal dif­fusion restriction as a com­mon find­­ing in large intracerebral hemor­rhages in the hyperacute phase. PLoS One 2017; 12(9): e0184518. doi: 10.1371/ journal.pone.0184518.
51. Renou P, Sibon I, Tourdias T et al. Reliability of the ECASS radiological clas­sification of postthrombolysis brain haemor­rhage: a comparison of CT and three MRI sequences. Cerebrovasc Dis 2010; 29(6): 597– 604. doi: 10.1159/ 000312867.

Ohodnoťte článek:
 

Celkové hodnocení článku:
 
4/5, hodnoceno 3x
 
 
 

Diskuze čtenářů


Vstoupit do diskuze


Open Journal System
 

Předplatné

Předplaťte si časopis

S předplatným získáváte plný přístup ke všem článkům.

více informací

 

Vědomostní test

 

Aktuální číslo

Vydání číslo: 5 / 2018

zobrazit obsah

 

 

Nejčtenější