Psychické poruchy a kardiovaskulární onemocnění


Mental Disorders and Cardiovascular Diseases

Researchers currently focus on a wide range of aspects associated with coincidence of cardiovascular diseases and depression. These include a search for a possible causal link between depression and coexisting cardiovascular disorder as well as the association between depression and poorer recovery after myocardial infarction or higher complication rate. Major depression is connected with comorbidities such as the metabolic syndrome and diabetes mellitus. Impaired autonomous nerve system function and unhealthy lifestyle can also play their role. Depression is more frequent in patients with a history of myocardial infarction and is considered a major risk factor of poorer prognosis. It is undoubtedly important to screen this patient group for both depression and anxiety so that appropriate treatment can be initiated if needed.

Key words:
myocardial infarction – major depression – coronary artery disease

The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study.

The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers.


Autoři: N. Hudáková 1;  P. Kala 2;  M. Šebo 3;  L. Ustohal 4;  T. Kašpárek 4;  J. Kaňovský 2
Působiště autorů: LF MU, Brno 1;  Interní kardiologická klinikaLF MU a FN Brno 2;  Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie, Brno 3;  Psychiatrická klinika LF MU a FN Brno 4
Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2016; 79/112(1): 25-30
Kategorie: Přehledný referát

Souhrn

Výzkum se dnes široce zabývá tématem společného výskytu kardiovaskulárních onemocnění a deprese. Zvažuje různé aspekty, mezi nimiž je i pátrání po tom, zda existuje příčin­ná souvislost mezi depresí a kardiovaskulárními onemocněními nebo zda má deprese vliv na horší rekonvalescenci pacientů po infarktu myokardu a na vyšší výskyt komplikací. Deprese je spojována s výskytem komorbidit, jako je metabolický syndrom nebo diabetes mel­litus. Určitou roli může hrát také horší funkce autonomního nervového systému nebo nezdravý životní styl. Deprese se vyskytuje u pacientů po infarktu myokardu ve větší míře než u normální populace a je považována za rizikový faktor, který zhoršuje prognózu pa­cienta. Proto je důležité se zaměřit na skríning deprese a případně i anxiety u těchto pacientů, tyto u nich včas odhalit a zajistit optimální léčbu.

Klíčová slova:
infarkt myokardu – depresivní porucha – ischemická choroba srdeční

Úvod

Přes 50 let trvá snaha odborníků najít vztahy a souvislosti mezi kardiovaskulárními chorobami a osobností a vymezit proměnné, které tyto vztahy ovlivňují.

Mezi první zkoumané osobnostní proměnné, u kterých se zjišťoval vliv na vznik kardiovaskulárních nemocí, bylo tzv. chování A [1]. Ačkoliv se našla celá řada studií, které podporovaly hypotézu o vlivu chování A na vysoký krevní tlak a cholesterolemii [2], byla i celá řada opačně vyznívajících studií, které tato zjištění popíraly [3]. Chování, resp. osobnost typu A, poprvé popsali američtí kardiologové Friedman a Rosenman [4]. Je pro ni charakteristické, že stále jako by soupeřila, chce neustále vyhrávat, netoleruje prohru; je netrpělivá až neklidná, plánuje stále více věcí ve stále kratším čase; v interpersonálních vztazích si udržuje odstup; je průbojná, zlobná až hostilní; její řeč je důrazná, hlasitá, mnohdy zrychlená; často ostatní přerušuje; při řeči výrazně gestikuluje atd.

Při rozsáhlých výzkumech se používala mimo jiné metoda faktorové analýzy, která umožnila rozložit chování A do menších faktorů. Statisticky významným pro výskyt kardiovaskulárních onemocnění (KVO) se ukázal být jeden z faktorů chování A, a to již zmíněná hostilita [5]. Hostilitou se obvykle rozumí dlouhodobý emoční stav (na rozdíl od krátkodobějšího hněvu), který se projevuje nepřátelským postojem a jednáním vůči druhým lidem. V metaanalytické studii zabývající se hněvem (ve smyslu krátkodobější silné afektivní reakce na překážku, která brání dosažení vytčeného cíle nebo určitému jednání) a hostilitou bylo zjištěno, že pacienti s již existující ischemickou chorobou srdeční (ICHS) a současně přítomnou hostilitou nebo hněvem mají častější výskyt kardiovaskulárních příhod. Častější výskyt ICHS byl objeven také u zdravých jedinců, u kterých se projevovala hostilita a hněv [6].

Další výzkum však poukázal na to, že hostilita nemusí být sama o sobě rizikovým faktorem pro vznik ICHS, ale mohou s ní souviset jiné prokázané rizikové faktory ICHS. Zjistila se velmi silná souvislost mezi hostilitou a zdraví poškozujícím chováním, jako je tabakizmus nebo nedostatek pohybu [7]. Další podobnou proměnnou, která souvisí s hostilitou, je nižší socioekonomický status [8]. 

Jiná zkoumaná proměnná s vlivem na vznik kardiovaskulárních nemocí je tzv. osobnostní typ D. Tento osobnostní typ se vyznačuje intenzivním prožíváním negativních emocí a neschopností jejich vyjádření. Mezi další charakteristiky patří celková pomalost, pocity bezmocnosti, permanentní pocity neštěstí a psychický neklid. Lidé s tímto osobnostním typem mají zvýšenou kardiovaskulární mortalitu více než čtyřikrát oproti běžné populaci [9]. Nezávisle na tíži onemocnění byla u těchto lidí téměř pětinásobně zvýšená mortalita jak z kardiovaskulárních, tak z jiných příčin [10].

Mezi další zkoumané proměnné řadíme psychologické stavy, jako např. beznaděj, pesimizmus, úzkost, strach a ruminace (obsedantní uvažování), které statisticky významně souvisejí s KVO [11].

Později se pozornost výzkumníků přesunula k výzkumu i jiných psychologických proměnných s vlivem na KVO. Jednou z nich byla deprese. V těchto výzkumech se zjišťoval např. výskyt a trvání deprese u pacientů po infarktu myokardu (IM) nebo její vliv na prognózu těchto pacientů.

Prevalence deprese

Výskyt deprese a KVO jde ruku v ruce. Celá řada studií potvrzuje jejich signifikantně častější společný výskyt [12– 16]. V metaanalytické studii Thombse et al [12] byla identifikována depresivní porucha (strukturovaným rozhovorem, diagnostická kritéria dle DSM-III-R –  3. revize Diagnosticko-statistického manuálu, kritéria pro výzkum) v průměru u 20 % pacientů po IM a depresivní příznaky zjišťované dotazníkem Beck Depression Inventory (BDI) (skóre ≥ 10) byly přítomny přibližně u 31 % pacientů. Depresivní porucha musí splňovat diagnostická kritéria, v České republice a ve většině dalších zemí uvedená v Mezinárodní klasifikaci nemocí, aktuálně její 10. revizi (MKN-10); v USA a některých dalších zemích uvedená v Diagnosticko-statistickém manuálu, aktuálně jeho 5. revizi (DSM-V). Abychom mohli mluvit o depresivní poruše, musí pacient prodělat alespoň jednu depresivní epizodu, která splňuje následující kritéria (dle MKN-10):

  1. Depresivní epizoda by měla trvat alespoň dva týdny.
  2. V průběhu života jedince se nikdy nevyskytly příznaky, které by stačily k naplnění kritéria pro hypomanickou nebo manickou epizodu (F30).
  3. Epizoda není způsobena užíváním psychoaktivních látek (F10– F19) nebo organickou duševní poruchou ve smyslu F00– F09 (nejužívanější vylučující podmínka).

Pro lehkou depresivní epizodu musí být splněna:

A. Hlavní kritéria pro depresivní epizodu (viz výše).

B. Musí být přítomny alespoň dva z následujících tří příznaků:

  • a) depresivní nálada v míře jednoznačně abnormální pro daného jedince, přítomná po většinu dne a téměř každý den, značně ovlivněná okolnostmi a trvající alespoň dva týdny;
  • b) ztráta zájmu nebo potěšení při aktivitách, které jsou normálně příjemné;
  • c) pokles energie nebo zvýšená unavitelnost.

C. Z následujícího seznamu přídatných symptomů by měl být přítomen jeden nebo více:

  • a) ztráta sebedůvěry nebo sebeúcty;
  • b) bezpředmětné prožívání výčitek proti sobě samému nebo pocitů nadměrné a bezdůvodné viny;
  • c) opakované myšlenky na smrt nebo sebevraždu či jakékoli suicidální chování;
  • d) stížnosti nebo důkazy svědčící o snížené schopnosti myslet nebo soustředit se, o nerozhodnosti anebo váhavosti;
  • e) změna psychomotorické aktivity s agitovaností nebo zpomalením (ať již hodnocené subjektivně nebo objektivně);
  • f) poruchy spánku jakéhokoli typu;
  • g) změna chuti k jídlu (snížení nebo zvýšení) s odpovídajícími změnami hmotnosti.

Pro diagnózu lehké depresivní epizody je třeba, aby byly celkově přítomny čtyři příznaky ze skupin B a C. Pro středně těžkou depresivní epizodu musí být celkem přítomno alespoň šest příznaků (z toho alespoň dva ze skupiny B). Pro těžkou depresivní epizodu se musí vyskytovat všechny tři příznaky ze skupiny B a celkový počet příznaků ze skupin B a C musí být alespoň osm [13]. V běžné populaci se nachází depresivní porucha u 1– 6 % lidí a u 10– 29 % jsou jednotlivé depresivní příznaky [14]. Depresivní příznaky, ale i depresivní porucha jsou považovány za běžné stavy po IM. Objevení se prvních příznaků deprese po IM a jejich trvání bylo také studováno [14– 16]. První příznaky se objevují mezi 48 a 72 hod po IM [14,15] a u většiny pacientů příznaky deprese odeznívají do pěti nebo šesti dnů [16]. Damen et al popisují intraindividuální změny v depresi a anxiety během jednoletého sledování pacientů po perkutánní koronární intervenci (PCI). 81 % pa­cientů mělo i po 12 měsících stále příznaky deprese a 76 % pacientů mělo stále příznaky anxiety. Čím vyšší bylo naměřené skóre obou proměnných na začátku, s tím větší pravděpodobností zůstalo toto skóre zvýšené i po 12 měsících [17].

Morbidita a mortalita

V roce 1993 Frasure-Smith et al jako první identifikovali vliv deprese po IM jako prediktoru nezávislého na předešlý IM a dysfunkci levé komory srdeční, na následnou mortalitu z kardiálních příčin. Autoři uvádí troj- až čtyřnásobné zvýšení rizika úmrtí v prvním půlroce po IM u pacientů s depresivní poruchou, která byla diagnostikována po propuštění z nemocnice [18].

Pozdější studie dokázaly, že deprese je nezávislý prediktor KVO. Má vliv na zvýšenou mortalitu ať již z jakékoliv příčiny nebo z kardiálních příčin, a to nezávisle na závažnosti onemocnění [19– 21]. Například Denollet et al ve své studii dokázali, že deprese u pacientů po IM predikovala výskyt dalších IM (fatálních i nefatálních) nezávisle na závažnosti onemocnění. Vedle prediktoru deprese byly nezávislými prediktory také věk, IM v anamnéze a Body Mass Index (BMI) [20]. Pedersen et al identifikovali nejrizikovější faktor deprese –  beznaděj –  která trojnásobně zvyšuje riziko opakovaných kardiovaskulárních příhod dva roky po PCI. Navrhují zaměřit se při skríningu rizikových pacientů právě na beznaděj [21].

Vedle deprese se také zkoumal vliv jiných prediktorů. Strik et al porovnávali s jakou silou predikuje deprese, anxieta a hostilita kardiovaskulární příhody v době rekonvalescence a jak moc pacienti využívají zdravotní služby (počet rehospitalizací a návštěv kardiologické ambulance). Neprokázal se vztah hostility, ale deprese a anxieta měly statisticky významný nezávislý vliv na vyšší výskyt kardiovaskulárních příhod (očištěno o vliv věku, ejekční frakce a užívání antidepresiv). Na následné využívání zdravotnické péče měla jedině anxieta statisticky významný vliv [22].

Grace et al vytvořili prospektivní studii, ve které hodnotili jak vliv výskytu deprese v anamnéze, tak i vliv deprese v době hospitalizace po IM, a to na dvouletou a následně také pětiletou mortalitu. Zjistili, že deprese v anamnéze nemá statisticky významný vliv na mortalitu, na rozdíl od jejího výskytu v době hospitalizace [23].

Depresi můžeme považovat i za nezávislý rizikový prediktor mortality z dlouhodobého hlediska. Nedávná studie potvrdila, že deprese 1,6krát zvyšuje pravděpodobnost úmrtí v sedmi letech po PCI. Sledována byla mortalita z jakékoliv příčiny [24].

Některé studie byly pojaty jako experimenty, což je jediný způsob zjištění nejen korelace, ale také příčinného vztahu. Pakliže by byla deprese opravdu příčinou vyšší mortality a morbidity po IM, pak by léčba deprese vedla k poklesu mortality nebo morbidity v době rekonvalescence. Pokud by se  nejednalo o příčinu, ale o pouhý vnější znak jiné příčiny, jako je závažnost srdečního onemocnění, neměla by léčba deprese na mortalitu ani morbiditu žádný vliv.

Ve studii ENRICHD se používala k léčbě deprese kognitivně-behaviorální terapie (KBT), a pokud bylo potřeba, tak i farmakologická terapie antidepresivy. Statisticky významně se zlepšila nálada pacientů, ale na výskyt následných kardiovaskulárních příhod nebyl vliv KBT ani farmakologické terapie deprese prokázán [25]. Avšak u pacientů, kteří nereagovali na KBT ani na sertralin, byl prokázán vyšší výskyt následných kardiovaskulárních příhod [26].

V sedmileté podobné studii SADHART bylo k léčbě deprese u pacientů hospitalizovaných pro akutní koronární syndrom užit sertralin. Náhodným výběrem byli pacienti rozděleni do dvou skupin. Jedna skupina byla léčena sertralinem a druhá užívala pouze placebo. Sertralin se ukázal být účinným léčivem u této skupiny nemocných a signifikantně zlepšoval jejich náladu, převážně u těch s depresivní poruchou nebo periodickou depresivní poruchou. Po placebu uvádělo zlepšení 53 % osob, což je jen o málo více, než kolik osob popisuje zlepšení spontánně, bez užívání jakékoliv léčby [27]. Po delším sledování výzkumníci došli ke zjištění, že předešlé epizody depresivní poruchy nebo jejich výskyt v době po IM či léčba sertralinem v prvních šesti měsících po IM nesouvisely s dlouhodobou mortalitou. Ovšem závažnost počáteční depresivní poruchy nebo její neúspěšná léčba již s dlouhodobou mortalitou statisticky významně souvisela [28]. Důležité bylo také zjištění, že osoby, které nereagovaly na léčbu deprese, měly s větší četností opakované kardiovaskulární příhody. Autoři vyvozují závěry, že by antidepresivní léčba měla být doporučena u pacientů se závažnými formami deprese, kteří reagují na antidepresivní léčbu, a u lehčích forem deprese by mělo být dostačující pouze sledování stavu a doporučení změny životního stylu a pravidelné užívání léčiv [29].

Zjistilo se také, že léčba sertralinem souvisela se snížením trombocytemie a endoteliální adhezivity. Tento vztah byl průkazný i po uvážení účinku antiagregačních léčiv (aspirin, clopidogrel). Přínosem léčby sertralinem je tedy i antiagregační účinek [30].

V podobné studii, kde se užíval k léčbě deprese citalopram a interpersonální psychoterapie, byl zjištěn mírně vyšší účinek citalopramu oproti placebu a žádný statisticky významný efekt interpersonální psychoterapie [31].

Díky léčbě antidepresivy typu SSRI (Selective Serotonine Reuptake Inhibitors, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) bylo riziko úmrtí nebo nefatálního IM o 43 % nižší a o 43 % bylo nižší i riziko úmrtí z jakékoliv příčiny [32].

Některé studie dávají do souvislosti depresi po IM s vyšší mortalitou a morbiditou v době rekonvalescence [33– 37], ale jiné naopak tento vztah nepotvrzují [14,38– 41].

Byla snaha zpřehlednit výsledky četných, a někdy i protichůdných, studií na toto téma do metaanalytických studií [42– 45]. Barth et al uvádí, že riziko úmrtí do dvou let je dvojnásobné u pacientů s depresivními příznaky oproti ostatním pacientům (OR = 2,24 (1,37– 3,60)). Podobné jsou i závěry ze sledování delších než dva roky (OR = 1,78 (1,12– 2,83)) a po očištění vlivu o jiné rizikové faktory (HR = 1,76 (1,27– 2,43)). Ještě vyšších hodnot poměru pravděpodobnosti mortality pacientů dosahovala přímo diagnostikovaná depresivní porucha, nikoliv pouze depresivní příznaky stanovené na základě dotazníků (např. BDI, HADS) [42].

Podobně i Meijer et al uvádí, že deprese po IM je spojena s 1,6– 2,7krát vyšším rizikem horší prognózy ve 29 studiích za posledních 25 let [44].

Důležité jsou také výzkumy týkající se nejen prognostických ukazatelů, jako je morbidita nebo mortalita, ale rovněž kvality života [40,46]. Kromě zhoršené kvality života má deprese vliv též na zhoršenou spolupráci při rehabilitaci po IM [47], delší pracovní neschopnost [48] a nižší adherenci k medikamentózní léčbě [49]. Jedna z nejvlivnějších a nejdůležitějších prospektivních studií, tzv. Heart and Soul Study, byla navržena tak, aby dokázala vliv psychosociálních faktorů na pacienty s ICHS. Do studie byli zahrnuti 1 024 pacienti v období dvou let a sledováni dalších osm let. Ruo et al zkoumají konkrétně jen část z velkého množství dat nasbíraných do této studie a zjišťují vliv deprese na ICHS. Při užití multivariační analýzy a zohlednění kardiálních funkcí a ostatních charakteristik pacientů souvisela přítomnost depresivních příznaků s horší kvalitou života, horším subjektivně vnímaným zdravím, horší pohyblivostí a častější anginou pectoris [50].

Možná vysvětlení vztahu mezi ICHS/IM a depresí

V mnoha pracích se autoři zabývají zkoumáním příčin vyšší četnosti výskytu deprese u pacientů s ICHS, jejímž možným projevem je i IM. Deprese sama o sobě pravděpodobně není příčinou aterosklerózy, ale určitými mechanizmy přispívá k jejímu vzniku. Rozvoj ICHS je podmíněn působením mnoha faktorů, jde o tzv. multifaktoriální onemocnění. Některé z nich byly zkoumány ve vztahu k depresi. Jedná se o faktory patofyziologické (hyperaktivita hypothalamo-pituitárně-adrenální (HPA) osy, zánět, dysregulace autonomního nervového systému (ANS), trombocytární a vaskulární účinky); genetické faktory či výskyt dalších komorbidit (metabolický syndrom, diabetes mellitus, hypertenze), dále také faktory sociologické (socioekonomický status), rodinné (rané zneužívání, zanedbávání) a behaviorální (strava, kouření, cvičení).

Mnohé studie se věnují výzkumu fyziologických rizikových faktorů. Celá řada těchto studií se zaměřuje na HPA osu a její zvýšenou aktivitu při depresi. Depresivní pacienti měli např. mírně zvýšenou hladinu kortizolu oproti kontrolní skupině [51]. Kortizol je stresový glukokortikoid tvořený v kůře nadledvin. Mimo jiné se také podílí na zvýšení množství trombocytů v krvi. Způsobuje retenci tekutin a zvyšuje systémový krevní tlak. Hypertenze, zvýšená glykemie a zvýšený počet trombocytů jsou rizikovými faktory pro vznik aterosklerózy, resp. ICHS [52].

Trombocyty u pacientů s depresí jsou více náchylné k aktivaci v porovnání s trombocyty nedepresivních pacientů. Depresivní pacienti jsou tedy ve zvýšeném riziku vzniku trombóz v arteriálním řečišti, což by mohlo také vysvětlovat společný výskyt deprese a ICHS [53]. Wulsin et al zdůrazňují vliv zvýšené hladiny serotoninu při depresi na zvýšenou agregaci trombocytů a vazokonstrikci [54]. Byla prokázána abnormální endoteliální funkce a zvýšené vaskulární proliferační ukazatele u mladých mužů i žen s depresí [55].

Carney et al se ve své studii zabývají v souvislosti s depresí také dysregulací autonomního nervového systému, konkrétně ukazateli jako zvýšená hladina katecholaminů v krvi a moči, zvýšená tepová frekvence, snížená variabilita tepové frekvence a přehnaná odpověď srdeční frekvence na fyzikální zátěž a další. Tyto ukazatele dysfunkce ANS jsou současně prokázanými rizikovými faktory pro mortalitu a morbiditu u pacientů s KVO [56].

Terapie zaměřená právě na náladu pacienta a míru vnímaného stresu, kam patří cvičení a stres management, nejen ovlivňuje míru vnímaného stresu pacientem, ale má také příznivý vliv na ejekční frakci levé komory a variabilitu tepové frekvence [57].

Rizikové faktory působící na rozvoj ICHS jsou i další komorbidity. Pacienti s metabolickým syndromem častěji trpěli depresí nebo depresivními příznaky, a to nezávisle na pohlaví, věku, kouření, socioekonomických faktorech a životním stylu. Tato souvislost nebyla prokázána u anxiety [58].

Zvýšené riziko vzniku diabetu mellitu 2. typu v souvislosti s depresí bylo dokázáno longitudinální studií s výzkumným souborem čítajícím téměř 10 000 pacientů [59].

Mezi studie zkoumající rodinné rizikové faktory patří např. práce Donga et al, jejichž retrospektivní studie poukázala na souvislost mezi počtem nepříjemných zážitků v dětství, jako zanedbávání, dysfunkční domácnost nebo zneužívání, a ICHS [60].

Vliv na zvýšenou morbiditu a horší prognózu pacientů v 12měsíčním sledování po IM měla i nepřítomnost blízké osoby v období před IM [61].

Rizikové behaviorální faktory také označujeme jako nezdravý životní styl. U lidí depresivních je nezdravý životní styl častější než u lidí bez deprese, jak bude objasněno dále. Jde o začarovaný kruh, protože pro depresivního člověka může být např. přejídání, inaktivita nebo kouření zdrojem jednoho z mála potěšení. V tomto ohledu je proto změna životního stylu těchto pacientů, která vyžaduje značné odhodlání a vůli, často nemožná.

Studie, která se zabývala pacienty se zvýšeným rizikem pro ICHS, zjišťovala asociaci mezi depresí a anxietou na jedné straně a životním stylem na straně druhé. U mužů byl signifikantní vztah mezi fyzickou inaktivitou a depresí i anxietou. U žen souvisela fyzická inaktivita pouze s depresí. Obdobně to bylo také u tabakizmu. Signifikantní byl také vztah mezi depresí i anxietou a celkovým skóre určující nezdravý životní styl, kam patří mimo fyzické inaktivity a tabakizmu také nezdravá dieta. Tento vztah byl silnější u deprese a o něco slabší u anxiety [62].

Vztah deprese k obezitě není zatím zcela jasný. Některé studie popisují nárůst tělesné hmotnosti při dlouhodobém sledování u pacientů s počáteční depresivní symptomatikou [63], u jiných není tento nárůst statisticky významný [64]. Bylo však dokázáno, že lidé obézní v dětství nebo dospívání trpěli signifikantně častěji (HR = 1,5) depresí v dospělosti [65]. Obezita předcházející depresi byla popsána i v dalších studiích [64].

Další možností vlivu deprese na IM, kterou badatelé brali v potaz, je vyhledávání léčby depresivními pacienty a jejich adherencí k léčbě. Závažnost deprese nepřímo úměrně souvisela se stupněm adherence k léčbě. Neadherence se vyskytovala v 15 % nedepresivních pacientů, v 27 % lehce depresivních pacientů a v 37 % středně depresivních pacientů [66]. S neadherencí k léčbě se zdvojnásobuje počet následných kardiovaskulárních příhod [67]. Možným vysvětlením pro častější komplikace, komorbidity a případně i mortalitu depresivních pacientů s IM spatřuje Bunde et al v signifikantně pozdějším vyhledání lékaře depresivními pacienty [68].

Někteří výzkumníci spatřují také pojítko mezi depresí a zvýšeným rizikem pro ICHS v poklesu omega-3 nenasycených mastných kyselin. Autoři vidí možný preventivní přínos ve zvýšeném přísunu těchto mastných kyselin u depresivních pacientů s ICHS [69].

Možné klinické implikace

Vzhledem k zřejmému vzájemnému ovlivnění průběhu depresivní poruchy a kardiovaskulárních chorob je důležité zaměřit se na skrín­ing deprese a případně i anxiety u pacientů se srdečním onemocněním, a to alespoň krátkými a nenáročnými dotazníkovými metodami, které pomohou spolu s následným posouzením specialistou tyto rizikové pacienty odhalit a včas u nich zajistit optimální léčbu. Tato prevence umožní lepší spolupráci jak při rehabilitaci, tak při dodržování zdravého životního stylu, ale též např. při adherenci k antiagregační léčbě.

Závěr

Výzkum se dnes široce zabývá tématem společného výskytu KVO a deprese. Zvažuje různé aspekty, mezi nimiž je i pátrání po tom, zda existuje příčinná souvislost mezi depresí a KVO nebo zda má deprese vliv na horší rekonvalescenci pacientů po IM a např. vyšší výskyt komplikací. Deprese je často spojována s výskytem komorbidit, jako je metabolický syndrom nebo diabetes mellitus. Svou roli může hrát také horší funkce autonomního nervového systému nebo nezdravý životní styl. Víme, že se deprese vyskytuje u pacientů po IM ve větším poměru než u normální populace. Zároveň bylo prokázáno, že pacienti po PCI, kteří trpí depresí, jsou náchylnější k výskytu komplikací. Z těchto důvodů je deprese u těchto pacientů považována za rizikový faktor, který zhoršuje prognózu pacienta. Základní skríning deprese a anxiety u pacientů s KVO by tedy zřejmě přispěl k časnému zachycení rozvíjející se poruchy a přinesl by populaci pacientů nezpochybnitelný benefit.

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Přijato k recenzi: 11. 9. 2015

Přijato do tisku: 19. 11. 2015

MUDr. Jan Kaňovský, Ph.D.

Interní kardiologická klinika

LF MU a FN Brno

Jihlavská 20

625 00 Brno

e-mail: jkanovsky@fnbrno.cz


Zdroje

1. Rosenman RH. The role of Type A behaviour pattern in ischaemic heart disease: modification of its ef­fects by beta-block­ing agents. Br J Clin Pract 1978; 32(1): 58– 65.

2. Weiss SM. Coronary-prone behavior and coronary heart disease –  a critical review. Circulation 1981; 63(6): 1199– 1215.

3. Shekel­le RB, Gale M, Ostfeld AM, Paul O. Hostility, risk of coronary heart disease and mortality. Psychosom Med 1983; 45(2): 109– 114.

4. Friedman M, Rosenman RH. As­sociation of specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular findings: blood cholesterol level, blood clott­ing time, incidence of arcus senilis, and clinical coronary artery dis­ease. J Am Med As­soc 1959; 169(12): 1286– 1296.

5. Barefoot JC, Dahlstrom WG, Wil­liams RB jr. Hostility, CHD incidence and total mortality: a 25-year fol­low-up study of 255 physicians. Psychosom Med 1983; 45(1): 59– 63.

6. Chida Y, Steptoe A. The as­sociation of anger and hostility with future coronary heart disease: a meta-analytic review of prospective evidence. J Am Coll Cardiol 2009; 53(11): 936– 946. doi: 10.1016/ j.jacc.2008.11.044.

7. Smith TW. Hostility and health: cur­rent status of a psychosomatic hypothesis. Health Psychol 1992; 11(3): 139– 150.

8. Car­roll D, Davey Smith G, Shef­field D, Shipley MJ, Marmot MG. The relationship between socioeconomic status, hostility, and blood pres­sure reactions to mental stress in men: data from the Whitehall II study. Health Psychol 1997; 16(2): 131– 136.

9. Denol­let J, Sys SU, Stroobant N, Rombouts H, Gil­lebert TC, Brutsaert DL. Personality as independent predictor of long-term mortality in patients with coronary heart disease. Lancet 1996; 347(8999): 417– 421.

10. Denol­let J, Pedersen S­s, Vrints CJ, Conraads VM. Usefulness of type D personality in predict­ing five-year cardiac events above and beyond concur­rent symp­toms of stress in patients with coronary heart disease. Am J Cardiol 2006; 97(7): 970– 973.

11. Kubzansky LD, Davidson KW, Rozanski A. The clinical impact of negative psychological states: expand­ing the spectrum of risk for coronary artery disease. Psychosom Med 2005; 67 (Suppl 1): S10– S14.

12. Thombs BD, Bass EB, Ford DE, Stewart KJ, Tsilidis KK, Patel U et al. Prevalence of depres­sion in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med 2006; 21(1): 30– 38.

13. Smolík P. Duševní a behaviorální poruchy. Praha: Max-dorf Jes­senius 1996.

14. Lane D, Car­roll D, R­ing C, Beevers DG, Lip GY. The prevalence and persistence of depres­sion and anxiety fol­low­ing myocardial infarction. Br J Health Psychol 2002; 7(1): 11.

15. Havik OE, Maeland JG. Patterns of emotional reactions after a myocardial infarction. J Psychosom Res 1990; 34(3): 271– 285.

16. Thompson DR, Webster RA, Cordle CJ, Sutton TW. Specific sources and patterns of anxiety in male patients with first myocardial infarction. Br J Med Psychol 1987; 60(4): 343– 348.

17. Damen NL, Pel­le AJ, van Geuns R, van Domburg RT, Boersma E, Pedersen S­S. Intra-individual changes in anxiety and depres­sion dur­ing 12-month fol­low-up in percutaneous coronary intervention patients. J Af­fect Disord 2011; 134(1– 3): 464– 467. doi: 10.1016/ j.jad.2011.05.026.

18. Frasure-Smith N, Lespérance F, Talajic M. Depres­sion fol­low­ing myocardial infarction. Impact on 6-month survival. JAMA J Am Med As­soc 1993; 270(15): 1819– 1825.

19. Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Mas­son A, Juneau M, Talajic M et al. Social support, depres­sion, and mortality dur­ing the first year after myocardial infarction. Circulation 2000; 101(16): 1919– 1924.

20. Denol­let J, Martens EJ, Smith OR, Burg M­M. Ef­ficient as­ses­sment of depres­sive symp­toms and their prognostic value in myocardial infarction patients. J Af­fect Disord 2010; 120(1– 3): 105– 111. doi: 10.1016/ j.jad.2009.04.013.

21. Pedersen S­S, Denol­let J, Daemen J, van de Sande M, de Jaegere PT, Ser­ruys PW et al. Fatigue, depres­sive symp­toms, and hopeles­sness as predictors of adverse clinical events fol­low­ing percutaneous coronary intervention with paclitaxel-elut­ing stents. J Psychosom Res 2007; 62(4): 455– 461.

22. Strik JJ, Denol­let J, Lousberg R, Honig A. Compar­ing symp­toms of depres­sion and anxiety as predictors of cardiac events and increased health care consumption after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 42(10): 1801– 1807.

23. Grace SL, Abbey SE, Kapral MK, Fang J, Nolan RP, Stewart DE. Ef­fect of depres­sion on five-year mortality after an acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2005; 96(9): 1179– 1185.

24. Damen NL, Versteeg H, Boersma E, Ser­ruys PW, van Geuns RJ, Denol­let J et al. Depres­sion is independently as­sociated with 7-year mortality in patients treated with percutaneous coronary intervention: results from the RESEARCH registry. Int J Cardiol 2013; 167(6): 2496– 2501. doi: 10.1016/ j.ijcard.2012.04.028.

25. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catel­lier D, Cowan MJ et al. Ef­fects of treat­ing depres­sion and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhanc­ing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA 2003; 289(23): 3106– 3116.

26. Carney RM, Blumenthal JA, Freedland KE, Youngblood M, Veith RC, Burg MM et al. Depres­sion and late mortality after myocardial infarction in the Enhanc­ing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) study. Psychosom Med 2004; 66(4): 466– 474.

27. Glas­sman AH, O‘Con­nor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger JT jr et al. Sertraline treatment of major depres­sion in patients with acute MI or unstable angina. JAMA 2002; 288(6): 701– 709.

28. Glas­sman AH, Bigger JT jr, Gaf­fney M. Psychiatric characteristics as­sociated with long-term mortality among 361 patients hav­ing an acute coronary syndrome and major depres­sion: seven-year fol­low-up of SADHART participants. Arch Gen Psychiatry 2009; 66(9): 1022– 1029. doi: 10.1001/ archgenpsychiatry.2009.121.

29. De Jonge P, Honig A, van Mel­le JP, Schene AH, Kuyper AM, Tulner D et al. Nonresponse to treatment for depres­sion fol­low­ing myocardial infarction: as­sociation with subsequent cardiac events. Am J Psychiatry 2007; 164(9): 1371– 1378.

30. Serebruany VL, Glas­sman AH, Malinin AI, Nemeroff CB, Mus­selman DL, van Zyl LT et al. Platelet/ endothelial bio­markers in depres­sed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: the Sertraline AntiDepres­sant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circulation 2003; 108(8): 939– 944.

31. Lespérance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, Laliberté MA, van Zyl LT, Baker B et al. Ef­fects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depres­sion in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepres­sant and Psychotherapy Ef­ficacy (CREATE) trial. JAMA 2007; 297(4): 367– 379.

32. Taylor CB, Youngblood ME, Catel­lier D, Veith RC, Carney RM, Burg MM et al. Ef­fects of antidepres­sant medication on morbidity and mortality in depres­sed patients after myocardial infarction. Arch Gen Psychiatry 2005; 62(7): 792– 798.

33. Silverstone PH. Depres­sion and outcome in acute myocardial infarction. Br Med J 1987; 294(6566): 219– 220.

34. Ladwig KH, Kieser M, König J, Breithardt G, Borg­grefe M. Af­fective disorders and survival after acute myocardial infarction. Results from the post-infarction late potential study. Eur Heart J 1991; 12(9): 959– 964.

35. Frasure-Smith N, Lespérance F, Juneau M, Talajic M, Bouras­sa MG. Gender, depres­sion, and one-year prog­nosis after myocardial infarction. Psychosom Med 1999; 61(1): 26– 37.

36. Welin C, Lappas G, Wilhelmsen L. Independent importance of psychosocial factors for prognosis after myocardial infarction. J Intern Med 2000; 247(6): 629– 639.

37. Carney RM, Blumenthal, JA, Catel­lier D, Freedland KE, Berkman LF, Watkins Ll et al. Depres­sion as a risk factor for mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 92(11): 1277– 1281.

38. Carinci F, Nicolucci A, Ciampi A, Labbrozzi D, Bettinardi O, Zotti AM et al. Role of interactions between psychological and clinical factors in determin­ing 6-month mortality among patients with acute myocardial infarction. Application of recursive partition­ing techniques to the GIS­sI-2 database. Eur Heart J 1997; 18(5): 835– 845.

39. Lane D, Car­roll D, R­ing C, Beevers DG, Lip GY. Do depres­sion and anxiety predict recur­rent coronary events 12 months after myocardial infarction? QJM 2000; 93(11): 739– 744.

40. Mayou RA, Gill D, Thompson DR, Day A, Hicks N, Volmink J et al. Depres­sion and anxiety as predictors of outcome after myocardial infarction. Psychosom Med 2000; 62(2): 212– 219.

41. Shiotani I, Sato H, Kinjo K, Nakatani D, Mizuno H, Ohnishi Y et al. Depres­sive symp­toms predict 12-month prognosis in elderly patients with acute myocardial infarction. J Cardiovasc Risk 2002; 9(3): 153– 160.

42. Barth J, Schumacher M, Her­rman­n-Lingen C. Depres­sion as a risk factor for mortality in patients with coronary heart disease: a meta-analysis. Psychosom Med 2004; 66(6): 802– 813.

43. Van Mel­le JP, De Jonge P, Spijkerman TA, Tijs­sen JG, Ormel J, Van Veldhuisen DJ et al. Prognostic as­sociation of depres­sion fol­low­ing myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med 2004; 66(6): 814– 822.

44. Meijer A, Conradi HJ, Bos EH, Thombs BD, van Mel­le JP, de Jonge P. Prognostic as­sociation of depres­sion fol­low­ing myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis of 25 years of research. Gen Hosp Psychiatry 2011; 33(3): 203– 216. doi: 10.1016/ j.genhosppsych.2011.02.007.

45. Nicholson A, Kuper H, Hemingway H. Depres­sion as an aetiologic and prognostic factor in coronary heart disease: a meta-analysis of 6,362 events among 146,538 participants in 54 observational studies. Eur Heart J 2006; 27(23): 2763– 2774.

46. Lane D, Car­roll D, R­ing C, Beevers DG, Lip GY. Mortality and quality of life 12 months after myocardial infarction: ef­fects of depres­sion and anxiety. Psychosom Med 2001; 63(2): 221– 230.

47. Lane D, Car­roll D, R­ing C, Beevers DG, Lip GY. Predictors of attendance at cardiac rehabilitation after myocardial infarction. J Psychosom Res 2001; 51(3): 497– 501.

48. Mayou R, Foster A, Wil­liamson B. Psychosocial adjust­ment in patients one year after myocardial infarction. J Psychosom Res 1978; 22(5): 447– 453.

49. Ziegelstein RC, Fauerbach JA, Stevens S­S, Romanel­li J, Richter DP, Bush DE. Patients with depres­sion are less likely to fol­low recom­mendations to reduce cardiac risk dur­ing recovery from a myocardial infarction. Arch Intern Med 2000; 160(12): 1818– 1823.

50. Ruo B, Rumsfeld JS, Hlatky MA, Liu H, Browner WS, Whooley MA. Depres­sive symp­toms and health-related quality of life: the Heart and Soul Study. JAMA 2003; 290(2): 215– 221.

51. Vreeburg SA, Hoogendijk WJ, van Pelt J, DeRijk RH, Verhagen JC, van Dyck R et al. Major depres­sive disorder and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity: results from a large cohort study. Arch Gen Psychiatry 2009; 66(6): 617– 626. doi: 10.1001/ archgenpsychiatry.2009.50.

52. Nečas E. Patologická fyziologie orgánových systémů –  část I. Praha: Karolinum 2009.

53. Mus­selman DL, Tomer A, Manatunga AK, Knight BT. Exaggerated platelet reactivity in major depres­sion. Am J Psychiatry 1996; 153(10): 1313– 1317.

54. Wulsin LR, Mus­selman D, Otte C, Bruce E, Ali S, Whooley MA. Depres­sion and whole blood serotonin in patients with coronary heart disease from the Heart and Soul Study. Psychosom Med 2009; 71(3): 260– 265. doi: 10.1097/ PSY.0b013e31819cc761.

55. Rajagopalan S, Brook R, Rubenfire M, Pitt E, Young E, Pitt B. Abnormal brachial artery flow-mediated vasodilation in young adults with major depres­sion. Am J Cardiol 2001; 88(2): 196– 198.

56. Carney RM, Freedland KE, Veith RC. Depres­sion, the autonomic nervous system, and coronary heart disease. Psychosom Med 2005; 67 (Suppl 1): S29– S33.

57. Blumenthal JA, Sherwood A, Babyak MA, Watkins L­l, Waugh R, Georgiades A et al. Ef­fects of exercise and stress management train­ing on markers of cardiovascular risk in patients with ischemic heart disease: a randomized control­led trial. JAMA 2005; 293(13): 1626– 1634.

58. Skilton MR, Moulin P, Ter­ra JL, Bon­net F. As­sociations between anxiety, depres­sion and the metabolic syndrome. Biol Psychiatry 2007; 62(11): 1251– 1257.

59. Golden SH, Lazo M, Carnethon M, Bertoni AG, Schreiner PJ, Roux AV et al. Examin­ing a bidirectional as­sociation between depres­sive symp­toms and diabetes. JAMA 2008; 299(23): 2751– 2759. doi: 10.1001/ jama.299.23.2751.

Štítky
Dětská neurologie Neurochirurgie Neurologie
Článek Editorial

Článek vyšel v časopise

Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie

Číslo 1

2016 Číslo 1

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se