Je koncept vaskulární demence trvale udržitelný? NE


Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2020; 83(2): 142
Kategorie: Kontroverze

Předmětem této kontroverze je, zda je dlouhodobě udržitelný koncept čisté vaskulární demence (VaD), nikoli zda VaD existuje.

Za účelem této diskuze můžeme vycházet z definice dostupné na wikipedii. Koncept je definován jako „záměr, myšlenka nebo návrh“ [1]. Udržitelnost je v širším kontextu pojímána jako „vytrvalost systémů a procesů“ [2].

Na VaD lze nahlížet jako na důsledek cévního poškození mozku, jež se projeví kognitivní alterací. VaD jsou tudíž velmi heterogenní – od ložiskového postižení při lézi většího rozměru přes vícečetné kognitivní deficity v rámci multiinfarktové demence až po poměrně homogenní profil dysexekutivního syndromu s depresivním laděním u subkortikální ischemické leukoencefalopatie [3,4].

Poměrně časté jsou i demence smíšené, většinou kombinace vaskulární encefalopatie a Alzheimerovy nemoci (AN) nebo demence s Lewyho tělísky (DLB) [5].

Až u třetiny pacientů s akutní CMP se do několika měsíců objeví příznaky demence; tato tendence stoupá s věkem. Tyto stavy se označují jako demence po iktu (poststroke dementia; PSD). Společným jmenovatelem je pouze časový faktor. Příčinou PSD může být čistě vaskulární postižení (přímý důsledek strategického korového infarktu, multiinfarktová demence nebo dekompenzace subkortikální leukoencefalopatie); častá je ale i demence smíšená nebo akcentace dosud „němě“ probíhající AN [6].

Následující tři body ukazují, v čem je koncept, který chápe VaD jako kauzální vztah mezi cerebrovaskulárním postižením a kognitivní deteriorací, problematický:

1. Vaskulární léze nemusí být specifické pro kognitivní deficit.

Široce používaná diagnostická kritéria NINDS-AIREN vycházejí z definice demence jako postižení alespoň 2 složek kognice s funkčním dopadem, z prokázaného cerebrovaskulárního postižení (rozsáhlé léze, vícečetné menší léze a/nebo splývavé změny v bílé hmotě na CT/MR) a vyžadují kauzální vztah mezi demencí a cerebrovaskulárním postižením: časová souvislost (3–6 měsíců), náhlý začátek, schodovité horšení/kolísavý průběh a topografie/velikost lézí [4].

Uplatnění těchto diagnostických kritérií je v klinické praxi obtížné, protože na jedné straně neuroradiologická kritéria NINDS-AIREN nedokážou spolehlivě odlišit seniory bez demence od pacientů s PSD a na straně druhé někteří pacienti s jasně splněnými neuroradiologickými kritérii NINDS-AIREN vůbec nemusí jevit známky demence [7,8].

Klinická diagnóza VaD je obtížná a má řadu úskalí, vč. omezené senzitivity a specificity diagnostických kritérií pro VaD [9].

2. Smíšená demence – amyloidová angiopatie často provází AN a DLB.

Neuropatologické a epidemiologické studie potvrzují, že v patogenezi demence se často podílí souběh vaskulárních a degenerativních faktorů, a naznačují tak, že AN a VaD nemusí jen koincidovat, ale naopak představují různé důsledky synergických patologických mechanizmů [5].

Významnou roli hraje věk – nad 85 let mírně klesá výskyt „čisté“ VaD, ale zároveň signifikantně narůstá AN a smíšené demence [10]. Ve vyšším věku se výrazně uplatňuje neuropatologie AN a synukleinopatií (především DLB) a cerebrovaskulární postižení v rámci amyloidové angiopatie [11].

3. Demence po iktu.

Důkazem toho, že ani v medicíně nemusí platit kauzalita časová (post hoc ergo propter hoc), je demence po iktu: ne každá demence, která se projeví po CMP, musí být demencí vaskulární [12]! Prevalence demencí 3 měsíce po prvním iktu je 15–30 %, z toho v 1/3 případů se jedná o nepoznanou „premorbidní“ AN (demaskovanou iktem), v 1/3 případů jde o demenci smíšenou (AN a vaskulární změny) a pouze u 1/3 pacientů je demence důsledkem čistě cerebrovaskulárních kumulativních efektů [6].

Lze tedy shrnout, že z klinického pohledu je problematické vytrvale setrvávat na konceptu VaD jako homogenní nozologické jednotce v paralele s neurodegenerativními demencemi s jasně definovanými diagnostickými kritérii a neuropatologickým průkazem specifických proteinových depozit (AN, DLB, frontotemporální demence apod).

Současný pohled na VaD je daleko komplexnější, více diverzifikovaný a připouští souběžnou existenci různých onemocnění, komorbidit a překryvů.

Terapeutický a prognostický dopad otevřenějšího uvažování nad pacienty s demencí a cerebrovaskulárním postižením viditelným na CT/MR je tak velmi důležitý. Stále nemáme k dispozici (kromě důsledné léčby arteriální hypertenze) žádnou účinnou terapeutickou možnost, jak předcházet progresi cerebrovaskulárních změn vázaných na onemocnění cév středního a menšího kalibru [13].

Přitom bychom měli klinickou pozornost věnovat v daleko větší míře rozpoznání a léčení AN, která je terapeuticky lépe ovlivnitelná a mnohdy se nepozorovaně skrývá pod obrazem demence při „postischemických změnách na CT“, a proto není adekvátně léčena. Toto přehlížení tak mnohdy může znamenat zmeškanou příležitost (missed opportunity) pro řadu pacientů s AN.

doc. MUDr. Robert Rusina, Ph.D.
Neurologická klinika 3. LF UK
a Thomayerova nemocnice, Praha


Zdroje

1. Koncepce. [online]. Dostupné z URL: https://cs.wikipedia.org/wiki/Koncepce.

2. Udržitelnost. [online]. Dostupné z URL: https://cs.wikipedia.org/wiki/Udržitelnost.

3. Rusina R, Matěj R. Vaskulární demence. Neurol Praxi 2009; 10(4): 250–253.

4. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43(2): 250–260. doi: 10.1212/wnl.43.2.250.

5. Matej R, Tesar A, Rusina R. Alzheimer's disease and other neurodegenerative dementias in comorbidity: A clinical and neuropathological overview. Clin Biochem 2019; 73: 26–31. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2019.08.005.

6. Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA et al. Poststroke dementia. Lancet Neurol 2005; 4(11): 752–759. doi: 10.1016/S1474-4422(05)70221-0.

7. Ballard CG, Burton EJ, Barber R et al. NINDS AIREN neuroimaging criteria do not distinguish stroke patients with and without dementia. Neurology 2004; 63(6): 983–988. doi: 10.1212/01.wnl.0000138435.19761.93.

8. van der Flier WM, van Straaten EC, Barkhof F et al. NINDS AIREN neuroimaging criteria do not distinguish stroke patients with and without dementia. Neurology 2005; 65(8): 1341. doi: 10.1212/wnl.65.8.1341.

9. Battistin L, Cagnin A. Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview. Neurochem Res 2010; 35(12): 1933–1938. doi: 10.1007/s11064-010-0346-5.

10. Jellinger KA, Attems J. Is there pure vascular dementia in old age? J Neurol Sci 2010; 299(1–2): 150–154. doi: 10.1016/j.jns.2010.08.038.

11. De Reuck J, Maurage CA, Deramecourt V et al. Aging and cerebrovascular lesions in pure and in mixed neurodegenerative and vascular dementia brains: a neuropathological study. Folia Neuropathol 2018; 56(2): 81–87. doi: 10.5114/fn.2018.76610.

12. Mok VC, Lam BY, Wong A et al. Early-onset and delayed-onset poststroke dementia – revisiting the mechanisms. Nat Rev Neurol 2017; 13(3): 148–159. doi: 10.1038/nrneurol.2017.16.

13. Smith EE, Markus HS. New treatment approaches to modify the course of cerebral small vessel diseases. Stroke 2020; 51(1): 38–46. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.024150.

Štítky
Dětská neurologie Neurochirurgie Neurologie

Článek vyšel v časopise

Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie

Číslo 2

2020 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se